OXY CAO ÁP SAU TỔN THƯƠNG TỦY SỐNG: KẾT HỢP ERYTHROPOIETIN CÓ GIÚP PHỤC HỒI THẦN KINH?

Oxy cao áp sau tổn thương tủy sống kết hợp erythropoietin có thể làm giảm tổn thương tế bào thần kinh trong nghiên cứu trên động vật. Một thử nghiệm trên 60 con chuột ghi nhận cải thiện vận động chi sau và thay đổi các protein liên quan đến chết tế bào.

Nghiên cứu được Zhou và cộng sự công bố năm 2019 trên tạp chí Physical Therapy. Nhóm tác giả so sánh oxy cao áp, erythropoietin và phối hợp hai phương pháp.

Đáng chú ý, điều trị phối hợp cho thấy những đáp ứng sinh học thuận lợi hơn. Tuy nhiên, đây mới là bằng chứng tiền lâm sàng. Chưa thể khẳng định phương pháp có hiệu quả phục hồi vận động ở người tổn thương tủy sống.

1. Vì sao tổn thương tủy sống có thể tiếp tục tiến triển sau chấn thương?

Tổn thương tủy sống (spinal cord injury – SCI) là tình trạng tổn thương các cấu trúc thần kinh trong tủy sống.

Người bệnh có thể suy giảm vận động, cảm giác hoặc chức năng thần kinh tự chủ. Mức ảnh hưởng phụ thuộc vị trí và mức độ tổn thương.

Sau chấn thương ban đầu, các biến đổi sinh học có thể tiếp tục gây tổn hại mô thần kinh.

Đây là cơ sở để các nhà khoa học nghiên cứu những phương pháp bảo vệ thần kinh.

1.1. Tổn thương tủy sống nguyên phát là gì?

Tổn thương nguyên phát (primary injury) xảy ra tại thời điểm chấn thương.

Lực cơ học có thể gây dập, kéo giãn hoặc chèn ép mô tủy sống.

Quá trình này có thể làm tổn thương tế bào thần kinh, mạch máu và những cấu trúc nâng đỡ.

Mức độ tổn thương nguyên phát ảnh hưởng đến khả năng bảo tồn chức năng thần kinh.

Tuy nhiên, tổn thương không nhất thiết dừng lại sau tác động cơ học ban đầu.

1.2. Tổn thương thứ phát có vai trò như thế nào?

Tổn thương thứ phát (secondary injury) là chuỗi phản ứng sinh học diễn ra sau chấn thương.

Các cơ chế có thể bao gồm thiếu máu cục bộ, viêm, stress oxy hóa và rối loạn chuyển hóa.

Ngoài ra, tế bào thần kinh có thể bị tổn thương thông qua các cơ chế chết tế bào khác nhau.

Những quá trình này góp phần làm tăng mức độ tổn thương mô thần kinh.

Vì vậy, hạn chế tổn thương thứ phát là mục tiêu quan trọng của nghiên cứu bảo vệ thần kinh.

1.3. Vì sao bảo vệ tế bào thần kinh quan trọng?

Tế bào thần kinh tham gia truyền và xử lý tín hiệu trong hệ thần kinh.

Khi tế bào bị tổn thương, khả năng truyền tín hiệu có thể suy giảm.

Ngoài ra, tổn thương các tế bào tạo myelin có thể ảnh hưởng đến hoạt động của sợi trục thần kinh.

Do đó, nhiều nghiên cứu tập trung vào bảo tồn tế bào và hạn chế tổn thương myelin.

Tuy nhiên, bảo tồn tế bào ở cấp độ mô học chưa đồng nghĩa với phục hồi vận động chức năng.

2. Chết tế bào thần kinh apoptosis là gì?

Apoptosis là một cơ chế chết tế bào được điều hòa bởi các tín hiệu sinh học.

Quá trình này có vai trò trong sự phát triển và duy trì cân bằng mô. Tuy nhiên, apoptosis quá mức có thể góp phần làm mất tế bào sau tổn thương.

Trong chấn thương tủy sống, apoptosis được nghiên cứu như một thành phần của tổn thương thứ phát.

2.1. Apoptosis khác hoại tử tế bào như thế nào?

Hoại tử (necrosis) thường liên quan đến tổn thương tế bào nghiêm trọng, gây mất tính toàn vẹn màng tế bào.

Trong khi đó, apoptosis thường diễn ra thông qua các đường tín hiệu được điều hòa.

Tuy nhiên, cả hai không phải những cơ chế hoàn toàn tách biệt.

Sau tổn thương tủy sống, nhiều dạng chết tế bào có thể cùng xuất hiện.

Việc phân biệt cơ chế giúp nhà nghiên cứu lựa chọn những dấu ấn sinh học phù hợp.

2.2. Vai trò của protein Bcl-2

Bcl-2 là protein tham gia điều hòa apoptosis thông qua con đường liên quan đến ty thể.

Trong nhiều bối cảnh, Bcl-2 có tác dụng hạn chế những tín hiệu thúc đẩy chết tế bào.

Vì vậy, tăng biểu hiện Bcl-2 có thể phù hợp với đáp ứng bảo vệ tế bào.

Tuy nhiên, một mình Bcl-2 không đủ để xác định toàn bộ quá trình apoptosis.

2.3. Bax và cleaved caspase-3 có ý nghĩa gì?

Bax là protein có thể thúc đẩy quá trình apoptosis thông qua cơ chế liên quan đến ty thể.

Khi các tín hiệu chết tế bào được hoạt hóa, những enzyme thuộc nhóm caspase có thể tham gia thực hiện quá trình này.

Caspase-3 là một enzyme quan trọng trong giai đoạn thực thi apoptosis.

Dạng cleaved caspase-3 thường được sử dụng như dấu ấn của quá trình hoạt hóa enzyme.

Trong nghiên cứu Zhou, Bcl-2 tăng, còn Bax và cleaved caspase-3 giảm sau điều trị.

Những phát hiện này phù hợp với giả thuyết HBO và EPO có thể hạn chế apoptosis.

3. Oxy cao áp sau tổn thương tủy sống hoạt động như thế nào?

Oxy cao áp (hyperbaric oxygen – HBO) là phương pháp cung cấp oxy trong môi trường có áp suất cao hơn áp suất khí quyển thông thường.

Điều trị được thực hiện bằng hệ thống buồng áp lực chuyên dụng.

Khi áp suất tăng, lượng oxy hòa tan trong huyết tương có thể tăng theo.

Đây là cơ sở sinh lý để nghiên cứu HBO trong những tình trạng tổn thương mô liên quan đến thiếu oxy.

3.1. Oxy cao áp có thể ảnh hưởng đến mô thần kinh ra sao?

Sau tổn thương tủy sống, vi tuần hoàn tại vùng tổn thương có thể bị rối loạn.

Hiện tượng phù và thiếu máu cục bộ có thể làm giảm lượng oxy cung cấp cho mô.

Về lý thuyết, HBO có thể làm tăng khả năng cung cấp oxy cho những vùng mô còn tưới máu.

Ngoài ra, các nghiên cứu thực nghiệm đã khảo sát tác động của HBO lên phản ứng viêm và tín hiệu chết tế bào.

Tuy nhiên, tăng cung cấp oxy không bảo đảm mô thần kinh sẽ phục hồi.

3.2. Oxy cao áp có phải liệu pháp tái tạo thần kinh không?

Không thể xem HBO là phương pháp tái tạo thần kinh đã được chứng minh.

Điều trị có thể ảnh hưởng đến những cơ chế tổn thương thứ phát. Tuy nhiên, tác động đó khác với việc tái tạo hoàn toàn đường dẫn truyền thần kinh bị đứt.

Đặc biệt, những kết quả thuận lợi trên động vật chưa xác nhận khả năng phục hồi chức năng ở người.

Vì vậy, HBO hiện cần được xem xét trong phạm vi bằng chứng lâm sàng và các hướng dẫn chuyên môn.

4. Erythropoietin trong tổn thương tủy sống có vai trò gì?

Erythropoietin (EPO) là hormone tham gia điều hòa quá trình tạo hồng cầu.

Hormone này chủ yếu được sản xuất tại thận ở người trưởng thành.

EPO kích thích tủy xương tăng sản xuất hồng cầu khi cơ thể cần đáp ứng với tình trạng thiếu oxy.

Tuy nhiên, ngoài chức năng tạo máu, EPO còn được nghiên cứu về các tác động lên mô thần kinh.

4.1. Vì sao EPO được nghiên cứu trong bảo vệ thần kinh?

Một số nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy EPO có thể ảnh hưởng đến tín hiệu sống còn của tế bào.

Các cơ chế được quan tâm gồm điều hòa apoptosis và đáp ứng viêm.

Ngoài ra, EPO có thể tác động đến những quá trình liên quan đến tổn thương mô do thiếu máu.

Những phát hiện này tạo cơ sở để nghiên cứu EPO sau tổn thương tủy sống.

Tuy nhiên, hoạt tính bảo vệ thần kinh trong thực nghiệm không đồng nghĩa hiệu quả điều trị đã được xác lập.

4.2. EPO có phải thuốc phục hồi tủy sống không?

Chưa có cơ sở để coi EPO là thuốc phục hồi tủy sống được sử dụng thường quy.

EPO có những chỉ định điều trị cụ thể trong lĩnh vực huyết học và các bệnh lý liên quan.

Thuốc cũng có thể gây tác dụng bất lợi, bao gồm tăng huyết áp và biến cố huyết khối trong một số hoàn cảnh.

Vì vậy, không nên sử dụng EPO nhằm điều trị tổn thương tủy sống ngoài chỉ định hoặc nghiên cứu được giám sát thích hợp.

5. Nghiên cứu phối hợp HBO và EPO năm 2019 được thực hiện như thế nào?

Nhóm tác giả tuyển 60 chuột cái Sprague-Dawley còn non đang phát triển.

Các động vật được phân ngẫu nhiên vào năm nhóm, mỗi nhóm 12 con.

Mục tiêu là so sánh tác động của HBO, EPO và phối hợp hai phương pháp trên mô hình tổn thương tủy sống.

5.1. Thiết kế các nhóm nghiên cứu

Mô hình được tạo bằng phương pháp Allen có điều chỉnh.

Đây là mô hình thực nghiệm nhằm tạo tổn thương cơ học tương đối nhất quán.

Tuy nhiên, mức tổn thương thực tế giữa các động vật vẫn có thể khác nhau.

5.2. Thời điểm và thời gian can thiệp

HBO và EPO được bắt đầu hai giờ sau chấn thương.

HBO được thực hiện mỗi ngày một giờ trong 21 ngày.

EPO được sử dụng mỗi tuần một lần, tổng cộng ba tuần.

Nhóm phối hợp nhận cả hai can thiệp.

Đây là thiết kế đánh giá tác động ở giai đoạn sớm sau tổn thương. Vì vậy, chưa thể suy rộng sang người tổn thương tủy sống mạn tính.

5.3. Những kết quả nào được đánh giá?

Nhóm nghiên cứu đánh giá vận động chi sau và các dấu ấn sinh học trong mô tủy.

Ba phương pháp được sử dụng để đánh giá vận động gồm thang BBB, mặt phẳng nghiêng và phân tích dấu chân.

Các phương pháp Western blot, hóa mô miễn dịch và nhuộm Hoechst được sử dụng để đánh giá những thay đổi ở cấp độ tế bào.

Các công cụ này phù hợp với nghiên cứu tiền lâm sàng.

Tuy nhiên, chúng không thể thay thế những thang đánh giá chức năng ở người.

6. Kết quả phục hồi vận động sau tổn thương tủy sống ở chuột

Kết quả cho thấy cả HBO và EPO đều liên quan đến cải thiện chức năng vận động chi sau.

Nhóm điều trị phối hợp được tác giả mô tả có lợi ích nổi bật hơn.

Đây là phát hiện quan trọng vì nhóm nghiên cứu đồng thời khảo sát những thay đổi sinh học trong mô tủy.

6.1. Thang BBB có ý nghĩa như thế nào?

BBB là viết tắt của Basso, Beattie, and Bresnahan Locomotor Rating Scale.

Đây là thang đánh giá vận động chi sau trên chuột, sử dụng hệ thống điểm từ 0 đến 21.

Điểm thấp thể hiện khả năng vận động rất hạn chế. Điểm cao phản ánh vận động gần với chức năng bình thường của chuột.

Thang đánh giá các yếu tố như vận động khớp, chịu trọng lượng và phối hợp chi.

Tuy nhiên, BBB không tương đương với phân loại AIS ở người.

6.2. Điều trị phối hợp có tốt hơn từng phương pháp riêng lẻ không?

Theo kết luận của tác giả, HBO và EPO đều mang lại những kết quả thuận lợi trong mô hình nghiên cứu.

Đặc biệt, điều trị phối hợp có tác động nổi bật hơn.

Tuy nhiên, tóm tắt không cung cấp đầy đủ điểm BBB trung bình theo từng nhóm hoặc mức chênh lệch.

Vì vậy, không thể xác định chính xác lợi ích của phối hợp lớn hơn bao nhiêu điểm.

Ngoài ra, chưa thể kết luận hai phương pháp có tác dụng hiệp đồng theo nghĩa thống kê. Điều này cần phân tích tương tác phù hợp giữa hai can thiệp.

7. Tác động lên các protein điều hòa apoptosis

Đây là phần có giá trị cơ chế nổi bật của nghiên cứu.

Nhóm tác giả đánh giá sự thay đổi của Bcl-2, Bax và cleaved caspase-3 sau điều trị.

Kết quả ghi nhận mô hình thay đổi phù hợp với giảm apoptosis.

7.1. Tổng hợp kết quả các protein

Bên cạnh đó, kết quả nhuộm Hoechst cũng được sử dụng để đánh giá mức độ apoptosis.

Những phát hiện trên củng cố giả thuyết điều trị có tác động bảo vệ tế bào thần kinh.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng biểu hiện protein không phản ánh toàn bộ chức năng của mạng lưới thần kinh.

7.2. Vì sao giảm apoptosis không đồng nghĩa phục hồi hoàn toàn?

Tổn thương tủy sống có nhiều cơ chế bệnh sinh.

Ngoài apoptosis, người bệnh còn có thể gặp hoại tử tế bào, tổn thương sợi trục và mất myelin.

Trong khi đó, khả năng vận động phụ thuộc vào sự phối hợp của nhiều mạng lưới thần kinh.

Do đó, giảm một dấu ấn tổn thương chỉ phản ánh một phần của quá trình phục hồi.

Đây là lý do các nghiên cứu cần đánh giá cả mô học và chức năng.

8. Tái tạo myelin sau tổn thương tủy sống có liên quan thế nào đến HBO và EPO?

Myelin là lớp bao quanh nhiều sợi trục thần kinh.

Lớp myelin giúp tăng hiệu quả dẫn truyền xung thần kinh.

Sau tổn thương tủy sống, myelin có thể bị phá hủy hoặc suy giảm.

Quá trình này được gọi là mất myelin (demyelination).

8.1. Protein MBP có vai trò gì?

MBP là viết tắt của myelin basic protein.

Đây là thành phần quan trọng của cấu trúc myelin trong hệ thần kinh trung ương.

Trong nghiên cứu Zhou, biểu hiện MBP tăng sau các can thiệp.

Kết quả này có thể phản ánh những thay đổi thuận lợi liên quan đến myelin.

Tuy nhiên, chỉ số MBP tăng chưa đủ để kết luận đã xảy ra tái tạo myelin hoàn chỉnh.

8.2. GPR17 là gì?

GPR17 là một thụ thể kết hợp với protein G (G protein-coupled receptor 17).

Thụ thể này được nghiên cứu trong các quá trình liên quan đến sự phát triển và biệt hóa của tế bào thần kinh đệm.

Đặc biệt, GPR17 có liên quan đến tế bào tiền thân của oligodendrocyte.

Oligodendrocyte là tế bào tạo myelin trong hệ thần kinh trung ương.

Nghiên cứu ghi nhận giảm biểu hiện GPR17 đồng thời với tăng MBP.

Nhóm tác giả cho rằng hai thay đổi có thể liên quan đến cơ chế mất myelin và apoptosis.

Tuy nhiên, mối liên hệ này mới mang tính gợi ý. Nghiên cứu chưa chứng minh GPR17 là cơ chế trung gian trực tiếp của hiệu quả điều trị.

9. Bằng chứng lâm sàng mới nói gì về oxy cao áp sau tổn thương tủy sống?

Nghiên cứu năm 2019 cho thấy tiềm năng bảo vệ thần kinh trên chuột. Tuy nhiên, câu hỏi quan trọng là liệu hiệu quả đó có xuất hiện ở người.

Đến nay, bằng chứng lâm sàng vẫn chưa đủ chắc chắn để xem HBO là phương pháp điều trị thường quy cho chấn thương tủy sống cấp.

9.1. Tổng quan năm 2024 về HBO trong tổn thương tủy sống

Một bài tổng quan đăng trên Brain and Spine năm 2024 đã phân tích những nghiên cứu sử dụng HBO trong tổn thương tủy sống.

Tác giả nhận thấy HBO có cơ sở sinh học đáng quan tâm. Tuy nhiên, các nghiên cứu khác nhau đáng kể về quần thể, thời điểm điều trị và thông số áp suất.

Ngoài ra, chưa có quy trình HBO thống nhất được chứng minh hiệu quả.

Vì vậy, nhóm tác giả nhấn mạnh nhu cầu thực hiện các thử nghiệm ngẫu nhiên chất lượng cao.

9.2. Hướng dẫn lâm sàng năm 2025 khuyến nghị gì?

Hướng dẫn S3 của Đức về chẩn đoán và điều trị tổn thương tủy sống cấp được công bố năm 2025.

Tài liệu đánh giá các phương pháp bảo vệ thần kinh, bao gồm oxy cao áp.

Theo hướng dẫn, bằng chứng về tác dụng của HBO đối với tổn thương tủy sống cấp còn rất không chắc chắn.

Hướng dẫn khuyến nghị không sử dụng HBO thường quy để điều trị chấn thương tủy sống cấp.

9.3. So sánh nghiên cứu gốc với bằng chứng hiện hành

Sự khác biệt này rất quan trọng khi chuyển giao kết quả nghiên cứu sang thực hành.

Một phương pháp có thể hiệu quả trong mô hình động vật nhưng không tạo được lợi ích tương tự ở người.

10. Ứng dụng trong phục hồi chức năng sau tổn thương tủy sống

Nghiên cứu Zhou không cung cấp phác đồ phục hồi chức năng vận động dành cho người bệnh.

Tuy nhiên, kết quả có giá trị trong việc hiểu rõ hơn những cơ chế tổn thương thần kinh.

10.1. Phân biệt bảo vệ thần kinh và phục hồi chức năng

Bảo vệ thần kinh (neuroprotection) hướng đến hạn chế tổn thương mô thần kinh.

Trong khi đó, phục hồi chức năng tập trung tối ưu khả năng vận động, hoạt động và tham gia xã hội.

Hai mục tiêu có thể bổ trợ cho nhau.

Tuy nhiên, một can thiệp bảo vệ thần kinh chưa chắc cải thiện chức năng độc lập.

Do đó, hiệu quả lâm sàng cần được đánh giá bằng những kết cục phù hợp.

10.2. Những chỉ số nào cần đánh giá trong nghiên cứu trên người?

Nếu tiếp tục nghiên cứu HBO và EPO trên người, cần sử dụng các chỉ số thần kinh và chức năng có giá trị.

Các công cụ này chỉ là đề xuất về đánh giá lâm sàng.

Chúng không được sử dụng trong nghiên cứu Zhou trên chuột.

10.3. Vì sao không nên tự kết hợp HBO và EPO?

HBO cần thiết bị chuyên dụng và nhân lực được đào tạo.

Phương pháp cũng có nguy cơ như chấn thương áp lực tai, xoang và độc tính oxy trong một số tình huống.

Trong khi đó, EPO là thuốc có tác dụng toàn thân và cần chỉ định chuyên môn.

Sử dụng không phù hợp có thể gây biến cố nghiêm trọng.

Đặc biệt, nghiên cứu trên chuột không xác định liều điều trị an toàn hoặc hiệu quả cho người.

Vì vậy, không nên tự sử dụng hai phương pháp với mục tiêu phục hồi thần kinh.

10.4. Những ưu tiên đã có cơ sở lâm sàng hơn

Trong tổn thương tủy sống cấp, cần tập trung xử trí các vấn đề có ảnh hưởng trực tiếp đến an toàn và tiên lượng.

Những nội dung quan trọng gồm đánh giá thần kinh, ổn định cột sống và xử trí chèn ép tủy khi có chỉ định.

Ngoài ra, cần bảo đảm tưới máu tủy sống và dự phòng các biến chứng cấp tính.

Các hướng dẫn AO Spine/Praxis năm 2024 đưa ra khuyến nghị về thời điểm giải ép và quản lý huyết động.

Sau giai đoạn cấp, phục hồi chức năng được xây dựng theo mức tổn thương và mục tiêu từng người bệnh.

Điều này không phụ thuộc vào việc người bệnh có sử dụng HBO hoặc EPO hay không.

11. Ưu điểm và hạn chế của nghiên cứu năm 2019

11.1. Ưu điểm

Nghiên cứu có thiết kế phân nhóm ngẫu nhiên trên động vật.

Việc sử dụng năm nhóm cho phép so sánh từng can thiệp với điều trị phối hợp.

Đồng thời, nhóm tác giả kết hợp đánh giá vận động và các dấu ấn tế bào.

Điều này giúp liên hệ thay đổi chức năng với những cơ chế sinh học tiềm năng.

11.2. Mô hình động vật chưa phản ánh đầy đủ tổn thương ở người

Chuột và người có sự khác biệt về sinh lý, miễn dịch và khả năng hồi phục.

Ngoài ra, mô hình thực nghiệm tạo ra dạng tổn thương tương đối đồng nhất.

Trong thực tế, chấn thương tủy sống ở người rất đa dạng.

Vì vậy, kết quả không thể áp dụng trực tiếp cho các trường hợp tổn thương khác nhau.

11.3. Sai lệch khi tạo mô hình tổn thương

Nhóm tác giả thừa nhận có thể xuất hiện sai lệch trong quá trình tạo tổn thương tủy.

Những khác biệt nhỏ về mức độ chấn thương có thể ảnh hưởng đến kết quả vận động.

Điều này đặc biệt quan trọng khi so sánh hiệu quả giữa các nhóm nhỏ.

11.4. Chưa xác nhận quan hệ nhân quả của từng đường tín hiệu

Nghiên cứu ghi nhận thay đổi Bcl-2, Bax, caspase-3, GPR17 và MBP.

Tuy nhiên, nhóm tác giả chưa thực hiện đầy đủ các thí nghiệm kiểm chứng ngược cơ chế.

Vì vậy, chưa thể khẳng định thay đổi của một protein cụ thể là nguyên nhân trực tiếp tạo hiệu quả phục hồi.

11.5. Chưa có thí nghiệm tế bào in vitro

Nghiên cứu không bổ sung thí nghiệm nuôi cấy tế bào để kiểm tra riêng các cơ chế.

Điều này hạn chế khả năng phân biệt tác động trực tiếp và gián tiếp của HBO hoặc EPO.

11.6. Chỉ nghiên cứu một giai đoạn sau tổn thương

Nhóm tác giả cũng thừa nhận việc chỉ đánh giá một thời điểm sau tổn thương là hạn chế.

Vì vậy, chưa thể xác định đầy đủ diễn tiến của các dấu ấn sinh học theo thời gian.

Ngoài ra, chưa biết hiệu quả có duy trì sau khi kết thúc điều trị hay không.

12. Câu hỏi thường gặp về oxy cao áp sau tổn thương tủy sống

12.1. Oxy cao áp có giúp phục hồi tủy sống ở người không?

Hiện chưa có đủ bằng chứng chắc chắn để khẳng định. Nghiên cứu năm 2019 ghi nhận lợi ích trên chuột. Tuy nhiên, hướng dẫn năm 2025 không khuyến nghị HBO thường quy cho chấn thương tủy sống cấp.

12.2. Erythropoietin có phải thuốc tái tạo thần kinh không?

Không. EPO được nghiên cứu về khả năng bảo vệ tế bào thần kinh. Tuy nhiên, chưa thể xem đây là thuốc tái tạo thần kinh hoặc phục hồi tủy sống đã được chứng minh.

12.3. Kết hợp HBO và EPO có tốt hơn dùng riêng từng phương pháp không?

Nghiên cứu trên chuột ghi nhận kết quả thuận lợi hơn khi phối hợp. Tuy nhiên, chưa có đủ bằng chứng để khẳng định lợi ích tương tự ở người.

12.4. Apoptosis là gì?

Apoptosis là quá trình chết tế bào được điều hòa bởi các tín hiệu sinh học. Sau tổn thương tủy sống, apoptosis có thể góp phần làm mất tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm.

12.5. Tăng MBP có nghĩa myelin đã được tái tạo hoàn toàn không?

Không. MBP là một protein quan trọng của myelin. Biểu hiện MBP tăng có thể gợi ý thay đổi thuận lợi nhưng chưa chứng minh tái tạo myelin hoàn chỉnh.

12.6. Người bệnh tổn thương tủy sống có nên sử dụng HBO và EPO để phục hồi vận động không?

Không nên tự sử dụng với mục tiêu này. Hai phương pháp chưa được chứng minh có lợi ích phối hợp ở người tổn thương tủy sống. Việc sử dụng cần tuân theo chỉ định hợp lệ và đánh giá của bác sĩ.

13. Kết luận: Bảo vệ tế bào thần kinh là hướng nghiên cứu triển vọng, nhưng chưa phải phác đồ điều trị

Oxy cao áp sau tổn thương tủy sống kết hợp erythropoietin cho thấy những kết quả tiền lâm sàng đáng quan tâm.

Nghiên cứu của Zhou và cộng sự năm 2019 ghi nhận cải thiện vận động chi sau ở chuột.

Đồng thời, biểu hiện Bcl-2 tăng, còn Bax và cleaved caspase-3 giảm. Những thay đổi này phù hợp với cơ chế hạn chế apoptosis.

Ngoài ra, tăng MBP và giảm GPR17 gợi ý những tác động liên quan đến myelin.

Tuy nhiên, đây là nghiên cứu trên động vật. Kết quả chưa chứng minh khả năng phục hồi vận động, cải thiện AIS hoặc tăng mức độc lập ở người bệnh.

Các hướng dẫn mới tiếp tục nhấn mạnh sự thiếu chắc chắn của bằng chứng HBO trong tổn thương tủy sống cấp.

Vì vậy, cần thêm những thử nghiệm lâm sàng chất lượng cao trước khi khuyến nghị phương pháp điều trị phối hợp này.

Thông điệp quan trọng: Kết quả bảo vệ thần kinh trên chuột là cơ sở cho nghiên cứu tiếp theo, không phải bằng chứng đủ để điều trị thường quy cho người tổn thương tủy sống.

14. Tài liệu tham khảo

1. Zhou Y, Su P, Pan Z, et al. Combination Therapy With Hyperbaric Oxygen and Erythropoietin Inhibits Neuronal Apoptosis and Improves Recovery in Rats With Spinal Cord Injury. Physical Therapy. 2019;99(12):1679–1689. DOI: 10.1093/ptj/pzz125.

Mr Physio

0937782677